Prof. Dr. Ulysses Fagundes Neto

A renomada revista JGPGN publicou, em 2025;80:510-32, um artigo sobre o estado da arte intitulado “Approach to anaemia in gastrointestinal disease: A position paper by the ESPGHAN Gastroenterology Committee”, de Broekaert IJ e cols., que abaixo passo a resumir em seus principais aspectos.

4.4 Resumo das evidências

4.4.1 Causas de anemia devido a má absorção

Nas crianças com insuficiência pancreática exócrina (IPE), as causas da anemia podem ser devidas à deficiência de ferro, falência da medula óssea ou mesmo efeitos adversos colaterais dos medicamentos.

Na Fibrose Cística a principal causa da anemia é devida à deficiência segundaria de ferro, em virtude da inflamação pulmonar crônica com exacerbações, absorção dietética prejudicada ou perda aumentada pelo escarro. A avaliação do nível de ferro torna-se difícil devido a inflamação a qual aumenta os níveis da ferritina. Fatores associados com deficiência de ferro são, a saber: gênero feminino, idade menor de 30 anos, presença de Pseudomonas aeruginosa no escarro, deficiência de vitamina A e doença pulmonar moderada ou grave. Vale salientar que a deficiência de ferro e/ou anemia não se mostraram associados com IPE, sugerindo que a má absorção de ferro não atua como o principal papel do metabolismo do ferro.

Anemia também se encontra presente em crianças com outras condições de IPE. Em uma grande coorte italiana de 121 crianças portadoras da Síndrome de Shwachman Diamond, a anemia mostrou-se presente na primeira avaliação hematológica em 4,6% dos pacientes, e, a incidência acumulativa de anemia grave, aos 30 anos de idade, foi 20.2%. A citopenia deve-se à falência da medula óssea, e, ela é geralmente intermitente ou assintomática.

4.4.2 Doença Celíaca

A prevalência de anemia nos pacientes recentemente diagnosticados com Doença Celíaca (DC) varia de 12 a 69%. A etiologia da anemia na DC é multifatorial. A causa principal é devida a má absorção como consequência da atrofia vilositária do intestino delgado, porém, sangramento gastrointestinal e inflamação também podem desempenhar um papel importante. Anemia por deficiência de ferro refratária a suplementação com ferro pode ser a única manifestação da DC, especialmente nas crianças, e, a anemia é caracteristicamente microcítica e hipocrômica, com níveis baixos de ferro e ferritina, com capacidade elevada de ligação total do ferro. A prevalência de anemia refratária nos pacientes portadores de DC pode alcançar 20%. Na DC a inflamação sistêmica está associada com aumento da produção de citocinas inflamatórias, tais como, INTERFERON-GAMA TNF-ALFA e INTERLEUCINA-15.

O principal tratamento consiste na introdução de uma dieta isenta de glúten e suplementação com ferro, até que haja restauração dos depósitos de ferro. Pode levar até um ano para a normalização da hemoglobina e até 2 anos para restauração dos depósitos de ferro. Deficiências do folato e Vitamina B12 são também comuns nos pacientes com DC, e podem induzir a anemia. Entretanto, devido a frequente concomitância da má absorção de ferro, achados atípicos no esfregaço de sangue podem ser encontrados, ao invés da clássica anemia macrocítica. A suplementação com folato e vitamina B12 está recomendada nestes pacientes.

4.4.3 Doença inflamatória intestinal (DDI)

Anemia é comum em crianças com DDI e ela pode ser considerada um biomarcador da atividade da enfermidade. As taxas de prevalência podem ser tão elevadas, como em 78% das crianças recentemente diagnosticada com DDI. Há várias etiologias para a anemia por deficiência de ferro na DDI (Tabela 3).

Tabela 3).

Anemia por deficiência de ferro e anemia devido a enfermidades crônicas são os dois tipos mais comuns de anemia na DDI e podem coexistir. Além disso, nos pacientes com DDI a deficiência funcional de ferro pode mimetizar a anemia por deficiência de ferro (Tabela 4).

Tabela 4

Na deficiência funcional de ferro, as reservas de ferro podem estar minimamente adequadas, mas o ferro não está disponível para eritropoiese. Este fato pode ser devido a anemia da enfermidade crônica, onde a liberação de ferro desde os macrófagos para a circulação está bloqueada devido a um aumento hepcidina, ou, devido a agentes estimulantes da eritropoiese, onde a liberação de ferro para a circulação pode não ser suficientemente rápida para dar suporte a eritropoiese. A fisiopatologia da anemia na DDI baseia-se na desregulação da homeostase do ferro, o papel primordial da hepcidina. Uma quantidade limitada de ferro é absorvida pela dieta oral ou por suplementos porque as reservas epiteliais de ferro encontram-se saturadas. Por esta razão, na DDI, suplementos orais de ferro são pouco prováveis de restaurar o estado de ferro no sangue.

A anemia na DDI necessita ser diagnosticada e prontamente tratada posto que inúmeros estudos têm demonstrado que ela está associada com um desfecho sombrio para o paciente e impacta nos recursos de cuidados da saúde.

4.4.4 Dismotilidade

Acalasia

Acalasia esofágica é um raro transtorno da motilidade esofágica caracterizada por ausência do peristaltismo esofágico e inexistência parcial ou total do relaxamento do esfíncter esofágico inferior após a deglutição. O principal mecanismo fisiopatológico está representado pela degeneração seletiva dos neurônios esofágicos de inibição miontérica, os quais desempenham papel fundamental na regulação do peristaltismo do musculo liso do corpo esofágico e do relaxamento do esfíncter esofágico inferior. A etiologia da acalasia é desconhecida, embora alguns dados sugiram processo de mediação autoimune. Os sintomas mais comuns de apresentação são: vômitos, disfagia, perda de peso, dor torácica e regurgitação. As crianças são mais propensas a exibir sintomas respiratórios, tais como: tosse crônica e infecções respiratórias recorrentes.

Perda de peso tem sido descrita em cerca de 30% das crianças com acalasia e ganho ponderal insuficiente em outros 30%, ambos os problemas estão relacionados com ingestão calórica deficiente e regurgitação recorrente do conteúdo alimentar, o que favorece o desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro.

Gastroparesia

Gastroparesia é definida como esvaziamento gástrico retardado de líquidos e/ou sólidos na ausência de obstrução mecânica. Os sintomas mais frequentes incluem: náusea, vômitos, flatulência, saciedade precoce, dor abdominal e perda de peso. A anemia não é rara na Gastroparesia e está relacionada a ingestão deficiente de ferro devido aos sintomas significativos do trato digestivo, tais como: náuseas, saciedade precoce, sensação de plenitude pós prandial e vômitos. Anemia por deficiência de ferro tem sido relatada em 50% da população adulta com gastroparesia (diabéticos e não diabéticos), acompanhando outras deficiências nutricionais.

Pseudo Obstrução Intestinal Pediátrica (POIP)

A POIP é o transtorno mais grave da motilidade gastrointestinal nas crianças e é caracterizada por sintomas e sinais provenientes da inabilidade do trato gastrointestinal de propelir seu conteúdo luminal na ausência de obstrução mecânica. A POIP pode ser de natureza adquirida ou congênita, e, baseada em sua etiologia pode ser classificada em primária, secundária e idiopática, enquanto baseada na histopatologia em neuropatias, miopatias ou mezenquimopatias. As manifestações clínicas da POIP são extremamente variáveis e determinadas pela idade de aparecimento, isto é, a saber; pré-natal, neonatal e enfermidade de instalação tardia, a extensão da enfermidade e a fase dela (recidiva ou remissão). Os sintomas mais frequentes incluem significativa distensão abdominal, dor abdominal, vômitos, fracasso no crescimento e incapacidade de tolerar nutrição enteral.

A sintomatologia de longo prazo antes do diagnóstico da POIP geralmente acarreta desnutrição e deficiências nutricionais resultando em anemia por deficiência por ferro.

(Continua na próxima publicação)